本实验选择Aβ相关的AD动物及细胞模型，检验强记片及其主要成分单体三七皂苷R1体内外对Aβ毒性的作用的影响，并对其削弱Aβ毒性，改善AD作用机制进行进一步的探讨，以期为强记片作为AD治疗药物的开发提供一定的实验支持。在以Aβ25-35海马注射AD大鼠模型为研究对象的实验中，我们发现强记片可改善Aβ25-35所致痴呆大鼠在行为学试验中表现出的学习记忆障碍，并可降低大鼠脑组织内胆碱酯酶（AChE）活性；以及提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性，减少丙二醛（MDA）的生成。鉴于三七及其有效成分在AD治疗方面的文献报道，结合本实验室前期研究工作的结果，我们接下来在Aβ25-35诱导SH-SY5Y损伤的AD细胞模型上检验了三七皂苷R1在体外对Aβ毒性的影响。实验发现，三七皂苷R1在有效剂量内可以显著提高受损细胞的MTT细胞存活率，降低LDH漏出量，并且可以在一定程度上抑制Aβ25-35引起的细胞凋亡。进一步的研究显示三七皂苷R1可以减轻Aβ诱导SH-SY5Y细胞产生的ROS升高，细胞内GSH的降低，线粒体膜电位的去极化以及caspases3、caspases9活性的增加。通过以上实验，我们可以得到以下结论：强记片在实验动物上对Aβ毒性有一定的抑制作用，其机制可能与其能增强胆碱能神经系统功能，提高脑组织的抗氧化能力有关。同时作为其主要成分之一三七的特有单体三七皂苷R1在Aβ损伤的细胞模型上表现出了一定的Aβ毒性削弱作用。并认为其抑制Aβ毒性，保护神经细胞的机制可能与对抗氧化应激，维持线粒体结构与功能的完整，抑制caspases酶家族激活有关。

In this study, we assayed the effects of QiangJi Tablets and its major active ingredient, notoginsengoside R1, on Aβ neurotoxicity in vitro and in vivo and investigated the mechanism involved in it.QiangJi Tablets could improve the learning and memory abilitiy in Rat with Aβ25-35 injected in hippocampus in ehology assay, and decrease AChE activity and the production of MDA, increase the activities of SOD and GSH-PX. Notoginsenoside R1 can reduce the ROS level induced by Aβ in neuroblastoma cells SH-SY5Y and improve GSH level. Meanwhile, it can also eliminate the depolarization of mitochondrial membrane and the increase of activity of caspases 3 and caspases 9. In conclusion, QiangJi Tablets can protect rats from Aβ neurotoxicity by improving cholinergic nerve system and antioxidation of brain. Notoginsenoside R1 can protect SH-SY5Y from damage caused by Aβ, and inhibit its neurotoxicity by antagonizing oxidative stress, maintaining the integrity of mitochondria, and depressing the activation of caspases.